中耳炎麻疹病毒Ig免疫診斷試劑盒

英文名稱：American FUCUS measles virus diagnostic kit

廣州健侖生物科技有限公司

（廣州健侖生物科技有限公司是集研制開(kāi)發(fā)、銷售、服務(wù)于一體的優(yōu)良企業(yè),公司產(chǎn)品涉及臨床快速診斷試劑、食品安全檢測(cè)試劑，違禁品快速檢測(cè)，動(dòng)物疾病防疫檢測(cè)試劑，免疫診斷試劑、臨床血液學(xué)和體液學(xué)檢驗(yàn)試劑、微生物檢驗(yàn)試劑、分子生物學(xué)檢驗(yàn)試劑、臨床生化試劑、有機(jī)試劑等眾多領(lǐng)域，同時(shí)核心代理Panbio、FOCUS、Qiagen、IBL、CORTEZ、Fuller、Inbios、BinaxNOW、LumuQuick、日本富士、日本生研等多家有名診斷產(chǎn)品集團(tuán)公司產(chǎn)品，致力于為商檢單位、疾病預(yù)防控制中心、海關(guān)出入境檢疫局、衛(wèi)生防疫單位,緝毒系統(tǒng)，戒毒中心，檢驗(yàn)檢疫單位、生化企業(yè)、科研院所、醫(yī)療機(jī)構(gòu)等機(jī)構(gòu)與行業(yè)提供*、高品質(zhì)的產(chǎn)品服務(wù)。此外，本公司還開(kāi)展食品、衛(wèi)生、環(huán)境、藥品等多方面的第三方檢測(cè)服務(wù)。）

主要用途：用于定量測(cè)定人血清、腦脊液或血漿中的麻疹抗體。

產(chǎn)品規(guī)格：96T/盒

存儲(chǔ)條件：4-8℃

保質(zhì)期：18個(gè)月

【麻疹的介紹】

麻疹病毒的*自然儲(chǔ)存宿主是人。急性期患者是傳染源，患者在出疹前6天至出疹后3天有傳染性。通過(guò)飛沫傳播、也可經(jīng)用具、玩具或密切接觸傳播。麻疹傳染性*，易感者接觸后幾乎全部發(fā)病。發(fā)病的潛伏期為9～12天。由于CD46是麻疹病毒受體，因此具有CD46的大多組織細(xì)胞均可為麻疹病毒感染的靶細(xì)胞。經(jīng)呼吸道進(jìn)入的病毒首先與呼吸道上皮細(xì)胞受體結(jié)合并在其中增殖，繼之侵入淋巴結(jié)增殖，然后入血（在白細(xì)胞內(nèi)增殖良好），形成*次病毒血癥。病毒到達(dá)全身淋巴組織大量增殖再次入血，形成第二次病毒血癥。此時(shí)開(kāi)始發(fā)熱，繼之由于病毒在結(jié)膜、鼻咽粘膜和呼吸道粘膜等處增殖而出現(xiàn)上呼吸道卡他癥狀。病毒也在真皮層內(nèi)增殖，口腔兩頰內(nèi)側(cè)粘膜出現(xiàn)中心灰白、周圍紅色的Koplik斑，3天后出現(xiàn)特征性皮疹，皮疹形成的原因主要是局部產(chǎn)生超敏反應(yīng)。一般患兒皮疹出齊24小時(shí)后，體溫開(kāi)始下降，呼吸道癥狀一周左右消退，皮疹變暗，有色素沉著。有些年幼體弱的患兒，易并發(fā)細(xì)菌性感染，如繼發(fā)性支氣管炎、中耳炎，尤其易患細(xì)菌性肺炎，這是麻疹患兒死亡的主要原因。大約有0.1%的患者發(fā)生腦脊髓炎，它是一種遲發(fā)型超敏反應(yīng)性疾病，常于病愈1周后發(fā)生，呈典型的脫髓鞘病理學(xué)改變及明顯的淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)，常留有*性后遺癥，病死率為15%。免疫缺陷兒童感染麻疹病毒，常無(wú)皮疹，但可發(fā)生嚴(yán)重致死性麻疹巨細(xì)胞肺炎。百萬(wàn)分之一麻疹患者在其恢復(fù)后若干年，多在學(xué)齡期前出現(xiàn)亞急性硬化性全腦炎（subacute sclerosing panencephalitis，SSPE）。SSPE屬急性感染的遲發(fā)并發(fā)癥，表現(xiàn)為漸進(jìn)性大腦衰退，1～2年內(nèi)死亡。經(jīng)研究發(fā)現(xiàn)，患者血清及腦脊液中雖有高效價(jià)的IgG或IgM抗麻疹病毒抗體，但是用這些抗體很難分離出麻疹病毒。現(xiàn)認(rèn)為腦組織中的病毒為麻疹缺陷病毒，由于在腦細(xì)胞內(nèi)病毒M基因變異而缺乏合成麻疹病毒M蛋白的能力，從而影響病毒的裝配、出芽及釋放。因此，將SSPE尸檢腦組織細(xì)胞與對(duì)麻疹病毒敏感細(xì)胞（如HeLa、Vero等）共同培養(yǎng)，可分離出麻疹病毒。

【怎么預(yù)防】　　

1.被動(dòng)免疫
在接觸麻疹后5天內(nèi)立即給于免疫血清球蛋白，可預(yù)防麻疹發(fā)病；超過(guò)6天則無(wú)法達(dá)到上述效果。使用過(guò)免疫血清球蛋白者的臨床過(guò)程變化大，潛伏期長(zhǎng)，癥狀、體征不典型，但對(duì)接觸者仍有潛在傳染性。被動(dòng)免疫只能維持8周，以后應(yīng)采取主動(dòng)免疫措施。
2.主動(dòng)免疫
采用麻疹減毒活疫苗是預(yù)防麻疹的重要措施，其預(yù)防效果可達(dá)90%。雖然5%-15%接種兒可發(fā)生輕微反應(yīng)如發(fā)熱、不適、無(wú)力等，少數(shù)在發(fā)熱后還會(huì)出疹，但不會(huì)繼發(fā)細(xì)菌感染，亦無(wú)神經(jīng)系統(tǒng)合并癥。國(guó)內(nèi)規(guī)定初種年齡為8個(gè)月，如應(yīng)用過(guò)早則存留在嬰兒體內(nèi)的母親抗體將中和疫苗的免疫作用。由于免疫后血清陽(yáng)轉(zhuǎn)率不是100%，且隨時(shí)間延長(zhǎng)免疫效應(yīng)可變?nèi)酰?～6歲或11～12歲時(shí)，應(yīng)第二次接種麻疹疫苗；進(jìn)入大學(xué)的青年人要再次進(jìn)行麻疹免疫。急性結(jié)核感染者如需注射麻疹疫苗應(yīng)同時(shí)進(jìn)行結(jié)核治療。
3.控制傳染源
要做到早期發(fā)現(xiàn)，早期隔離。一般病人隔離至出疹后5天，合并肺炎者延長(zhǎng)至10天。接觸麻疹的易感者應(yīng)檢疫觀察3周。
4.切斷傳染途徑
病人衣物應(yīng)在陽(yáng)光下曝曬，病人曾住房間宜通風(fēng)并用紫外線照射，流行季節(jié)中做好宣傳工作，易感兒盡量少去公共場(chǎng)所。

【檢測(cè)原理】

ELISA（酶聯(lián)免疫吸附測(cè)定）是涉及的免疫學(xué)過(guò)程在抗體檢測(cè)的感染領(lǐng)域尤其得到證實(shí)。該基于抗體和抗原的特異性相互作用的檢測(cè)反應(yīng)。至為此目的，使用賽潤(rùn)ELISA classic的微量滴定板的測(cè)試條傳染性病原體特異性抗原在患者樣品中的結(jié)合包被的抗體存在。 其他用堿性磷酸酶標(biāo)記二抗檢測(cè)由此形成的免疫復(fù)合物。 該酶催化a反應(yīng)過(guò)程中，無(wú)色底物對(duì)硝基苯磷酸酯在有色產(chǎn)物中對(duì)硝基苯酚轉(zhuǎn)化。 反應(yīng)產(chǎn)物的信號(hào)強(qiáng)度正比于樣品中的抗體濃度用光度法檢測(cè)。

中耳炎麻疹病毒Ig免疫診斷試劑盒

【試劑盒的組成】

我司同時(shí)還提供、美國(guó)FOCUS、西班牙DIA、美國(guó)trinity等試劑盒：

麻疹、風(fēng)疹、甲流 、乙流、單皰疹1型、單皰疹2型、百日咳、百日咳毒素、腮腺炎、帶狀皰疹、單純皰疹、HSV1型特異性、巨細(xì)胞-特異、風(fēng)疹-特異、弓形蟲(chóng)-特異、棘球?qū)佟⑹确诬妶F(tuán)菌、破傷風(fēng)、蜱傳腦炎、幽門(mén)螺旋桿菌、白色念珠菌、博氏疏螺旋體、細(xì)小病毒、鉤端螺旋體、腺病毒、Q熱柯克斯體、煙曲霉菌、埃可病毒、EB病毒、衣原體、耶爾森菌、空腸彎曲桿菌、炭疽桿菌、白喉、腸道病毒、柯薩奇病毒、肺炎衣原體、沙眼衣原體、土拉弗朗西斯菌、漢坦病毒、類風(fēng)濕因子、呼吸道合胞病毒、單純皰疹病毒質(zhì)控品、巨細(xì)胞質(zhì)控品、弓形蟲(chóng)質(zhì)控品、風(fēng)疹麻疹質(zhì)控品等試劑盒以。

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【公司名稱】 廣州健侖生物科技有限公司
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The only natural storage host for measles is human. Acute phase is the source of infection, the patient 6 days before the rash to 3 days after the rash contagious. Spread through the droplets can also be used toys, toys or close contact with the spread. Highly contagious measles, susceptible contacts almost all of the disease. The incubation period of 9 to 12 days. Because CD46 is a measles virus receptor, most of the tissue cells that have CD46 can be target cells for measles virus infection. The virus that enters the respiratory tract first binds to and multiplies in the respiratory epithelial cell receptors, subsequently invades the lymph nodes and proliferates, then enters the bloodstream (proliferating well in leukocytes), forming the first viremia. The virus reached the body mass proliferation of lymphoid tissue into the blood again, the formation of the second viremia. At this point began fever, followed by the virus in the conjunctiva, nasopharyngeal mucosa and respiratory tract proliferation and other symptoms appear on the upper respiratory tract catarrhal. The virus also proliferated in the dermis. The inner mucosa of the buccal cavity appeared grayish center and surrounded by red Koplik spots. The characteristic rashes appeared after 3 days. The main cause of the rash was local hypersensitivity. General children rash out Qi 24 hours after the temperature began to decline, respiratory symptoms subsided about a week, the rash darker, pigmentation. Some young infirm children, complicated by bacterial infections, such as secondary bronchitis, otitis media, especially susceptible to bacterial pneumonia, which is the main cause of death in children with measles. About 0.1% of patients with encephalomyelitis, it is a delayed-type hypersensitivity disease, often occurs after a week of recovery, showing typical demyelinating pathology and lymphocyte infiltration, often A permanent sequelae, the case fatality rate was 15%. Children with immunodeficiency infection with measles virus, often without rash, but can occur severe lethal measles giant cell pneumonia. Measles patients one millionth of measles have subacute sclerosing panencephalitis (SSPE) more than preschool age years after their recovery. SSPE is a late-onset complication of acute infection, manifested as progressive brain failure, death within 1 to 2 years. The study found that patients with serum and cerebrospinal fluid despite high titers of IgG or IgM anti-measles virus antibodies, but with these antibodies is difficult to isolate the measles virus. It is thought that the virus in the brain tissue is a measles-deficient virus, which lacks the ability to synthesize the M protein of measles virus due to the variation of the viral M gene in the brain cells, thereby affecting the assembly, budding and release of the virus. Therefore, the SSPE autopsy brain tissue cells and measles virus-sensitive cells (such as HeLa, Vero, etc.) co-culture, measles virus can be isolated.